• Se encuentran en un grupo muy amplio llamado ampicomplexos.

• Están asociados con una enfermedad llamada “cripstosporidiosis diarreica”.

• El ciclo vital de este género es el general de los coccidios, aunque esta especie difiere en la localización intracelular del microorganismo en las células epiteliales, es decir, a diferencia de otros como lo es la cystoisospora que es de invasión intracelular profunda, este se encuentra dentro del borde en cepillo del epitelio intestinal.

• Se unen a la superficie de la célula y se replican mediante varios procesos (merogonia, gametogonia, esporogonia) induciendo la producción de nuevos ovoquistes infecciosos, que son excretados hacia el entorno por medio del aparato digestivo del hospedador ya que se tiene acceso por vía fecal-oral (heces y/o secreciones respiratorias).

• La infección se describe en una amplia variedad de animales como los reptiles, peces y algunos mamíferos; la transmisión también se debe al agua contaminada por las heces de los animales.

• Después de la ingestión y/o inhalación, se produce la desenquistación, (los esporozoitos son liberados y parasitan las células epiteliales del tracto gastrointestinal en forma de trofozoítos). El ataque al epitelio intestinal conduce a malabsorción y en pacientes inmuno-competentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta. Luego, los parásitos realizan la reproducción asexual de la siguiente manera:
  Trofozoíto ->meronte tipo I -> merozoito -> meronte tipo II -> merozoito -> gamonte indiferenciado.

• Continuada de la reproducción sexual: producción de microgamontes masculinos y macrogamontes (son fertilizados por microgametos dando lugar a cigoto formando el ovoquiste que está compuesto por 4 esporozoitos).

• Tipos de ovoquiste: unos que contiene paredes gruesas (excretado por el huésped) y otros de paredes finas (autoinfección). 

• En los seres humanos, las principales especies que causan la enfermedad son C. parvum
  (genoma inusual entre eucariontes ya que no contiene ADN mitocondrial) y C. hominis.
  Los criptosporidios son resistentes a la purificación del agua (cloración y ozono).

Al igual que otras infecciones por protozoos, la exposición a los microorganismos de este género puede conducir al estado del portador asintomático. La enfermedad en los individuos previamente sanos consiste en “enterocolitis” leve y de resolución espontánea caracterizada de enfermedad diarreica sin señales de sangre. Se debe hacer revisión espontánea en un promedio de 10 días.

La enfermedad en los pacientes inmunosuprimidos es caracterizada por 50 o más deposiciones al día y gran pérdida de líquidos (shock hipovolémico) llegando a ser grave y de duración prolongada (meses a años).

CRIPTOSPORIDIOSIS DIARREICA:

Diarrea acuosa con presencia de moco. Raramente se encuentra sangre o leucocitos. La duración de signos y síntomas de dicha infección depende del estado inmunológico del paciente. En un paciente inmunocompetente suele observarse diarrea, fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal tipo calambre y pérdida de peso; por otro lado, en un paciente inmunosuprimido se presenta fiebre, dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, vómito, pérdida de peso hasta del 10%, ictericia y mala absorción severa.

CONTEO DE LINFOCITOS TCD4:

·         >200/mm3 (asintomático).

·         <100/mm3 (crónica).

·         <50/mm3 (fulminante).

La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes inmunosuprimidos, y los lugares más frecuentes de aparición de Cryptosporidium son: Conducto biliar, pulmones, estómago y páncreas.

Inmunidad: En la defensa de la infección por Cryptosporidium es importante tanto la inmunidad celular como la humoral. La invasión de células epiteliales in vitro con Cryptosporidium otorga como resultado la producción de citoquinas pro-inflamatorias con el fin de evitar una invasión parasitaria. La resistencia adquirida a dicho parásito depende de los linfocitos T con receptores para células T α/β como lo son los linfocitos T CD4 ya que los linfocitos citotóxicos como T CD8 y los linfocitos NK son poco importantes en la defensa del huésped. En infecciones agudas y en pacientes convalecientes se han encontrado niveles elevados de IgA, IgG, IgM e IgE en suero plasmático.